Очень понравилась статья замечательного паразитолога Сергея Владимировича Коняева на тему бабезиоза, рекомендую всем интересующимся.
Бабезиоз собак.
Babesiosis
(синонимы: лесная болезнь, желчная болезнь злокачественная желтуха, пироплазмоз собак)
Определение Бабезиоз собак - кровепаразитарная болезнь, протекающая остро и хронически, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности.
Возбудители Babesia canis с тремя подвидами. Учитывая генетическое своеобразие возможно подвид B. canis rossi следует рассматривать как отдельный вид B. rossi. Также на генетическом уровне различимы подвиды B. canis canis, B. canis vogeli, B. canis presentii (паразит кошек).
Babesia canis – крупные бабезии размером от 2,2 до 4,3 мкм (больше радиуса эритроцита), овальной, амёбовидной, грушевидной формы. Характерно парное центральное, расположение в эритроците под острым углом. Однако могут отмечаться крупные скопления в эритроците до 32 экземпляров паразитов.
Babesia gibsoni. В составе вида Babesia gibsoni. Babesia gibsoni – мелкие паразиты размером 1-2,5 мкм (не более 1/8 диаметра эритроцита), овальные, реже грушевидные парные формы располагаются под прямым углом, обычно на периферии эритроцита.
Theileria annae – недавно описанный вид, близкий к Babesia microti (паразит грызунов). Отмечается на территории Испании. Морфологически неотличим от Babesia gibsoni.
Babesia conradae – недавно описанный вид «малой» бабезии из США.
Babasia. equi – облигатные паразиты лошадей, однако есть случаи подтверждённые генетическими анализами заражения собак этим видом бабезий.
Цикл развития Трансмиссивными (окончательными) хозяевами бабезий являются клещи (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, D. reticularis, Hyalomma marginatum, Hyalomma plumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Th. annae переносится I. hexagonus (26,11%) и реже Ixodes ricinus (6,67%). Переносчики Babesia gibsoni и окончательно не установлены. В организме переносчиков – клещей из семейства Ixodidae, происходит размножение путём шизогонии, причём шизонты крупнее проглоченных трофозоитов. Они проникают в клетки эпителия кишечника или проходят в полость тела клеща. Там они продолжают делиться и внедряются в клетки разных органов, в том числе в слюнные железы, гонады, гиподерму. В кишечнике клеща происходит гаметогония. В слюнных железах образуются мелкие грушевидные формы, являющиеся инвазионной стадией. Бабезиям свойственна трансовариальная передача. Попав в половые железы самок клещей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клещей, линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражённого хозяина. Таким образом, происходит вертикальная трансфазная (транстадийная) передача бабезий. Промежуточными хозяевами являются собаки, лисы, шакалы, енотовидные собаки и другие представители семейства псовых (всего около 10 видов). Бабезии не имеют тканевой стадии, сразу после инокуляции в организм при присасывании клеща проникают в красные кровяные тельца. В эритроцитах они делятся, проходя ряд стадий: амебовидную, овальную одноклеточную, двуклеточную. После разрушения эритроцита трофозоиты проникают в следующую клетку, цикл бесполого размножения повторяется. При питании кровью хозяев заражаются клещи.
Эпизоотология Бабезиоз собак распространен повсеместно, исключая регионы Крайнего Севера, где отсутствуют клещи. Учитывая, что собаки заражаются данным заболеванием чаще в дикой природе, где присутствуют клещи, а также дикие псовые, то данное заболевание можно условно отнести к природно-очаговым. Однако, в некоторых местностях, возможно существование исключительно синантропных очагов заболевания. Резервуаром возбудителя при этом могут служить не только дикие плотоядные, но и сами популяции клещей, в которых возбудитель сохраняется за счёт трансоовариальной и трансфазной передачи. Циркуляция возбудителя в синатропных очагах поддерживается за счёт большого числа паразитоносителей – переболевших животных. Особенно высока доля таких животных среди беспризорных собак. Возбудитель в крови собак-носителей способен сохранятся от полугода до двух лет. В РФ распространен в основном один подвид бабезий B. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. Вне России бабезия Гибсона отмечена в странах Азии, Африки (Египет, Нигерия, Мали), Америки (США, Бразилия) и Европы (Испания, Франция). Babesia canis canis распространённая в Европе передаётся клещами Dermacentor reticularis, B. canis vogeli посредством Rhipicephalus sanguineus в тропических и субтропических регионах, B. canis rossi переносится клещами Haemaphysalis leachi в Южной Африке. Специфичность переносчиков на территории России изучена слабо. Есть указания на штаммовость бабезий, наличие генетических изолятов внутри подвидов, однако их клиническое и эпизоотологическое значение ещё не достаточно изучено. Собаки заболевают после укусов заражённых клещей, которые нападают на животных во время прогулок в лесу, парках, иногда скверах, во время охоты. Доказан трансплацентарный путь передачи потомству. Кроме того, клещи способны проникать в дома и квартиры с землёй для цветов, различными предметами и на других животных и человеке. Бабезиоз заболевание с выраженной сезонностью, характеризующееся двумя подъёмами заболеваемости в год. В средней полосе заболевание обычно регистрируется с начала мая до июля и с конца августа до октября. Сезонность обеспечивают два фактора – температура, влияющая на активность клещей, и короткий инкубационный период болезни. В отдельные годы случаи пироплазмоза могут отмечаться от первых чисел марта вплоть до зимних месяцев, что связано также с климатическими условиями, оттепелями. В южных регионах случаи заболевания отмечаются в более ранние и поздние сроки. Единичные случаи бабезиоза отмечаются и в зимнее время, что связано с казуистическими нападениями клещей. Бабезии проявляют возрастную специфичность. Наиболее тяжело переболевают взрослые собаки. Щенки чаще переносят заболевание в лёгкой или скрытой форме. У старых животных чаще встречаются тяжёлые осложнения.
Патогенез Размножение возбудителя бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Выделяемые продукты обмена паразитов вызывают нарушение функции органов кроветворения, нарушается кровообращение, возникает застой в малом кругу кровообращения, появляется одышка, на почве застойных явлений происходит расстройство деятельности внутренних органов, нарушается обмен веществ, возникает порозность стенок сосудов и появляются кровоизлияния на слизистых, серозных оболочках, во внутренних органах; расстройство работы сердца и других органов часто приводит к отеку легких, затем и к гибели животного. Ведущая роль в патогенезе отводится распаду эритроцитов и как следствие развивающейся анемии. Разрушение красных клеток крови происходит в печени и селезёнке, что приводит появлению в крови свободного гемоглобина, который выделяется с мочой в неизменном виде или в виде уробилиногена. Необходимо учитывать, что ведущая роль в разрушении эритроцита принадлежит иммунной системе хозяина, а не паразиту, и возможным исходом заболевания является аутоиммунная гемолитическая анемия. Разрушение гемоглобина в печени до билирубина и выход его в ткани обуславливает появление желтушности слизистых оболочек и кожи. Гиперплазии клеток ретикуло-эндотелиальной системы проявляется гепато- и спленомегалией, увеличением размеров лимфатических узлов. Поступление свободного гемоглобина в эритроциты приводит к появлению полихромных эритроцитов в крови. При тяжёлом течении развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. Появляются эритроциты с базофильной зернистостью, среди лейкоцитов – палочковидные формы. Развивается анэозинофилия, уменьшается число нейтрофилов, увеличивается число лимфоцитов, как при многих патологических процессах. Нарушения кровообращения и общая интоксикация организма приводят почечной недостаточности, что сопровождается развитием альбуминурии, олигурии. Желудочно-кишечные синдромы возникают из-за циркуляции продуктов обмена воздействующих на рецепторы желудочно-кишечного тракта.
Клинические признаки Инкубационный период бабезиоза вызываемого B. canis от 10 до 21 дня, при инвазии B.gibsoni 2-4 недели. Заболевание может протекать в сверхострой, острой, реже хронической форме. Хроническая форма заболевания, стертость клинических признаков, а также атипичная форма, более характерны при бабезиозе вызываемом Babesia gibsoni. Подвиды Babesia canis имеют различную вирулентность. Наиболее патогенен подвид B. canis rossi . Тогда как B. canis vogeli редко вызывает серьёзное заболевание у взрослых собак и протекает чаще бессимптомно, проявляясь анемией у щенков. Клинические симптомы при заражении B. canis canis сильно варьируют, характерно развитие тромбоцитопении. Острая форма характеризуется резким повышением температуры (до 42°С), которая сохраняется 2-3 суток и падает до нормы, или ниже неё (до +33-35°С). Отмечается общее угнетение, снижение или полное отсутствие аппетита. В начальной стадии слизистые оболочки анемичны, отмечается тахикардия (120-160 ударов в минуту), учащённое дыхание. Интенсивное окрашивание мочи может происходить как в первый день манифестации клинических признаков, так и в последующие дни. Моча от интенсивно жёлтого до кофейного цвета. Течение быстрое от 2 до 5 дней, реже до 10. Слизистые оболочки становятся желтушными, дыхание затруднённым, поверхностным, иногда со стонами. Наблюдается обезвоживание организма, гемолитическая анемия, спленомегалия (увеличение селезёнки), увеличение лимфатических узлов, вялость животного. Часто наблюдается рвота с примесью желчи, диарея с последующим развитием запора. У многих животных развиваются парезы задних конечностей, ревматические боли. Возможно развитие коматозного состояния, смерть чаще наступает при отёке лёгких. Хроническое течение характеризуется постепенным развитием анемии, общей слабостью, отдышкой при нагрузках, быстрым исхуданием. Моча имеет интенсивно жёлтое окрашивание. Возможны диарея, чередующаяся с запорами, рвота. Заболевание протекает от 3 до 6 недель и обычно заканчивается выздоровлением. У переболевших животных часто отмечаются осложнения со стороны нервной системы – слабость зада, парезы конечностей (как правило, тазовых). Могут наблюдаться крапивница, геморрагические пятна. Расстройства пищеварения, нарушения функции печени и почек, часто наблюдаемые при осложнении сопутствующими трансмиссивными заболеваниями, а также у старых животных. При лабораторных исследованиях в крови отмечают характерные изменения количественного и качественного состава эритроцитов (уменьшение количества, изменение формы и размеров, интенсивность окрашивания, появление нормоцитов), гемолитическая нормохромная или гипохромная анемия. В моче обнаруживается гемоглобин или уробилиноген. Заболевание, в эндемичных районах, зачастую осложняется эрлихиозом. При этом может наблюдаться лейкоцитопения, тробоцитопения и наличие внутриплазматических включений в лейкоцитах.
Патологоанатомические изменения Труп обычно истощен, резко выражена желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира; кровь жидкая, плохо свертывается. В брюшной полости обнаруживают серозный экссудат красноватого цвета. На слизистой оболочке кишечника иногда видны точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка, как правило, увеличена в несколько раз, края утолщены, цвет от ярко-красного до темно-коричневого. Поверхность ее бугристая, в редких случаях пульпа размягчена. Печень светло-вишневого или кирпичного цвета, на разрезе паренхима уплотнена, дольчатость выражена. Желчный пузырь переполнен густой желчью оранжевого цвета. Лимфоузлы увеличены, сочны. Почки увеличены, размягчены, неравномерно окрашены, капсула почек снимается легко, на разрезе рисунок сглажен. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия), на слизистой оболочке его обнаруживают точечные или полосчатые кровоизлияния. В легких наблюдают иногда поверхностные кровоизлияния и очаговое воспаление паренхимы. Сердце увеличено, мышца его дряблая, наблюдаются полосчатые и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, иногда в сердечной сорочке обнаруживается большое количество желтоватой жидкости.
Диагностика Диагноз ставится с учётом эпизоотологических данных. Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в мазке периферической крови (из кончика уха, хвоста). Изготавливают два тонких равномерных мазка и окрашивают их по Романовскому–Гимзе. В центральном кровотоке бабезий можно обнаружить лишь в течение двух первых дней заболевания. Необходимо дифференцировать возбудителей бабезиоза по видовой принадлежности, что связано с разным этиотропным лечением. Разработаны также иммунологические методы диагностики – РНГА, РДСК, метод непрямой иммунофлуоресценции, ELISA, а также ПЦР-диагностика. Однако в клинической практике они применяются редко, хотя их использование незаменимо при выявлении паразитоносителей.
Дифференциальная диагностика
Бабезиоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, парвовирусного энтерита, чумы собак, эрлихиоза, гемобартонеллёза собак. Симптомы со стороны нервной системы могут симулировать бешенство. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты.
Иммунитет и восприимчивость
Как и при всех бабезиозах, иммунитет нестерильный, при полной элиминации паразита антитела сохраняются в крови непродолжительное время. Поэтому применение средств, таких как имидокарб, приводит к тому, что титр антител значительно снижается в короткий период времени после лечения, повышая риск повторного заражения животных в тот же сезон по сравнению с естественно переболевшими собаками. Возрастной иммунитет, отсутствует, однако молодняк может быть защищён клостральным иммунитетом, передающимся за счёт передачи антител с молозивом недавно от переболевших матерей. Отмечена породная устойчивость животных к бабезиозу. Так у грейхаундов и имеющих иммунные тела к B. canis, вследствие заражения, в большинстве случаев не наблюдается клинических признаков заболевания. Беспородные собаки также более устойчивы к данному заболеванию. Наиболее подвержены заболеванию шарпеи, немецкие овчарки, шелти, колли, бобтейлы, и другие породистые собаки, особенно ввозимые из благополучных по бабезиозу районов.
Лечение Препаратом выбора служит имидокарб. Используется в виде имидокарба дипропионата («Имизол», «Имидосан»), в дозе 5,0-6,6 мг/кг подкожно или внутримышечно. Повторная инъекция через 2-3 недели. Возможны боль вместе введения, слёзотечение, саливация, тремор и другие побочные явления, для предупреждения которых вводят атропин, подкожно 0,04 мг/кг.
Чаще используются средства на основе диминазена диацетурата. Для борьбы с этим заболеванием наиболее эффективным средством является препарат «Беренил» («Хехс», Германия) или его отечественный аналог «Азидин» в дозе 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно или подкожно в виде 7% раствора. Использование дименазена в рекомендуемой дозе не всегда приводят к полному освобождению крови от паразитов. Также применяются «Неозидин» (Россия). Инъекцию повторяют при необходимости через 24 часа. «Верибен» ("Санофи", Франция), высокоэффективный и малотоксичный препарат применяется однократно. Можно применять «Батризин» в дозе 7 мг/кг.В экстренных случаях допустимо применение «Пиросана», в дозах ниже рекомендуемой.
По данным различных исследователей наиболее эффективными могут являться дозы: 2,5-3,5 мг/кг внутримышечно, 3-5 мг/кг в/м, 0,25-1 мг/кг (В пресс-релизе Нёст-Корпарейшен Бауер) сообщил о успехе при лечении собак с бабезиозом в дозах.
Терапевтическая доза дименазенов 1–6 мг/кг. Дозы в пределах 0,25-1 мг/кг приводят к клиническому выздоровлению, однако возможно возникновение рецидивов заболевания, которые устранимы при применении более высоких доз. Для полной с элиминации паразитов необходимы высокие дозы, по данным разных исследователей от 8 до 12 мг/кг. Эта же доза была необходима для полного устранения бабезий у спленэктомированных собак.
Для лечения бабезиоза вызываемого B. gibsoni перечисленные препараты малоэффективны. При заболевании, вызванном этим возбудителем, применяют диминазена ацетурат 3 мг/кг и пентамидина изотионат в дозе 16,5 мг/кг. Эти препараты ставятся внутримышечно с повтором через 24 часа. Также применяют метронидазол в дозе 25-65 мг/кг, через 24 в течение 10 дней. Однако применение этих средств не приводит к полной элиминации паразита.
Менее эффективны гемоспоридин, трипановый голубой (трипан блау), пироплазмин, тиарген, гравилат, акрифлавин, акридин. Однако эти препараты редко применяются при лечении собак из-за их токсичности. Флавакридина (трипафлавина) 1 %-ный раствор вводят внутривенно в дозе 0,003-0,004 г. Пироплазмина (акаприна) 1 %-ный водный раствор инъецируют под кожу в дозе 0,00025 г. Гемоспоридина 1-2 %-ный водный раствор вводят под кожу в дозе 0,0003-0,0008 г. Ослабленным собакам лечебную дозу гемоспоридина вводят в два приема с интервалом 6-12 ч. Трипансинь (трипанблау) используют в форме 1 %-ного раствора в дозе 0,005 г на 1 кг массы. В качестве растворителя используют 0,3-0,4 %-ный раствор хлорида натрия при внутривенном введении и 5 %-ный раствор цитрата натрия при подкожном введении.
Животным назначают курс симптоматического лечения, курс которого выбирается индивидуально и может в себя включать: дегидратационную терапию, антитоксическую терапию, средства форсирующие диурез. При наличии показаний назначают: ноотропы и средства улучшающие работу нервной системы. Назначаются также иммунокорректоры и иммуномодуляторы. В тяжёлых случаях назначают сердечные средства и дыхательные аналептики, производят переливание крови. При усугубляющейся аутоиммунной анемии, при отсутствии в крови бабезий применяют кортикостероиды в обычных дозах. В период восстановления применимы витамины B1, B6, B12, а также препараты железа, для улучшения гемопоэза, и диетическое питание – нежирное мясо, дают лакомые корма. После выздоровления в течение 10-30 дней собак ограничивают в движениях. При сопутствующих заболеваниях передаваемых клещами, гемобартонеллёзе, болезни Лайма, эрлихиозе – назначают соответствующее лечение.
Прогноз и исход Быстрая гибель и распад бабезий часто приводит к развитию осложнений со стороны нервной системы у собак и не зависит от выбора протоцидного препарата. Частым исходом бабезиоза являются – преренальная или ренальная почечная недостаточность, аутоиммунная гемолитическая анемия. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при развитии нервных симптомов, почечной недостаточности – осторожный.
Профилактика Вопрос о химиопрофилактическом действии азидина и беренила до сих пор остается дискуссионным. Не смотря на длительное сохранение (до 17 дней), этих препаратов в крови животного, эффективность их как профилактического средства при бабезиозе подвергается сомнению. Возможно применение этих препаратов для превентивного введения сразу после укуса клеща, однако полагаться на длительный профилактический эффект, по-видимому, не стоит. В зарубежной литературе рекомендуется профилактическое введение имидокарба в терапевтических дозах (не более 9,9 мг/кг массы тела) животного внутримышечно. Препарат предохраняет от заражения до от 3 до 6 недель. Также имидокарб рекомендуется для превентивного введения при обнаружении впившихся клещей. Эффективно применение акарицидных средств длительного действия на основе перметринов в виде ошейников, капель на холку, аэрозолей. Эти средства эффективно защищают от нападений клеща. Репелленты применяются редко из-за короткого срока действия. Наиболее эффективными признаны препараты на основе фипронила («Фронтлайн», Баер). За рубежом разработана вакцина от бабезиоза «Pyrodog». Эффективность вакцинации сомнительна. Выявление и лечение паразитоносителей не имеет практического значения, поскольку возбудитель длительно сохраняется в популяциях клещей за счёт трансовариальной передачи, а также за счёт диких плотоядных.
Литература
Bowman D., Lynn R., Eberhard M, Alcaraz A. Georgis’ Parasitology for veterinarians. P.107-108 USA, 2003
Caccio, S.M., Antunovic, B., Moretti, A., Mangili, V., Marinculic, A., Baric-Rafaj, R., Slemenda, S.B., Pieniazek, N.J., 2002. Molecular characterisation of Babesia canis canis and Babesia canis vogeli from naturally infected European dogs. Vet. Parasitol. 106, 285–292.
Carret, C.,Walas, F., Carey, B., Grande, N., Precigout, E., Moubri, K., Schetters, T.P., Gorenflot, A., 1999. Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi: differentiation of the three subspecies by a restriction fragment length polymorphism analysis on amplified small subunit ribosomal RNA genes. J. Eukaryot. Microbiol. 46, 298–303.
Douglass K. Macintire. Canine babesiosis continues to create challenges for practitioners // DVM Newsmagazine, P.1-4, Jun 1, 2003
Henri J. Vial, A. Gorenflot. Chemotherapy against babesiosis // Veterinary Parasitology, V.138, P.147-160, 2006
Macintire, D.K., Boudreaux, M.K., West, G.D., Bourne, C., Wright, J.C., Conrad, P.A., 2002. Babesia gibsoni infection among dogs in the southeastern United States. J. Am. Vet. Med. Assoc. 220, 325–329.
The Merck veterinary manual // ed. Kahn C., 9 ed., Whitehouse station, N.J., USA P.20-23, 2005
Абуладзе К. И. и др./Паразитология и болезни с./х. животных. М.: Колос, 1990.
Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных. – М.: «Колос», 1998, С. 459 – 467.
Белов А., Данилов Е, Дукур И. и др. Болезни собак. – М: Колос, 1990
Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. Под ред. В.П. Шишкова. – М: НИ «Большая Российская энциклопедия», С. 231-232,1998
Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н. Клиническая фармакология. Т. 1. – М.: «Медицина», С. 400, 1993.
Уркхарт Г.М., Эрмур Дж.., Дункан Дж. и др. Ветеринарная паразитология. – М.: «Аквариум ЛТД», С. 266 – 274, 2000.
Фёдоров К.П., Донченко А.С. и др. Основы общей и прикладной ветеринарной паразитологии. Новосибирск: НГАУ, 2004.
Baneth G, Kenny M.J., Tasker S., Anug Y., Shkap V., Levy A., Shaw S.E. Infection with a proposed new subspecies of Babesia canis, Babesia canis subsp. presentii, in domestic cats // J Clin Microbiol. 2004 Jan;42 (1). – P. 99-105.
Bowman D., Lynn R., Eberhard M, Alcaraz A. Georgis’ Parasitology for veterinarians. P.107-108 USA, 2003
Brown D. R., McLaughlin G. S., Brown M. B.. Taxonomy of the Feline Mycoplasmas Mycoplasma felifaucium, Mycoplasma feliminutum, Mycoplasma felis, Mycoplasma gateae, Mycoplasma leocaptivus, Mycoplasma leopharyngis, and Mycoplasma simbae by 16s rRNA Gene Sequence Comparisons // Internation Journal of Systematica Bactecteriology, 1995. – P. 560-564
Caccio, S.M., Antunovic, B., Moretti, A., Mangili, V., Marinculic, A., Baric-Rafaj, R., Slemenda, S.B., Pieniazek, N.J., 2002. Molecular characterisation of Babesia canis canis and Babesia canis vogeli from naturally infected European dogs. Vet. Parasitol. 106, 285–292.
Carret, C.,Walas, F., Carey, B., Grande, N., Precigout, E., Moubri, K., Schetters, T.P., Gorenflot, A., 1999. Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi: differentiation of the three subspecies by a restriction fragment length polymorphism analysis on amplified small subunit ribosomal RNA genes. J. Eukaryot. Microbiol. 46, 298–303.
Douglass K. Macintire. Canine babesiosis continues to create challenges for practitioners // DVM Newsmagazine, P.1-4, Jun 1, 2003
Macintire, D.K., Boudreaux, M.K., West, G.D., Bourne, C., Wright, J.C., Conrad, P.A., 2002. Babesia gibsoni infection among dogs in the southeastern United States. J. Am. Vet. Med. Assoc. 220, 325–329.
Schetters T.P.M., Moubri K., Precigout E., Kleuskens J., Scholtes N.C., Gorenflot A. Different Babesia canis isolates, different diseases // Parasitology, 1997. – Vol. 115. – P. 485-493
The Merck veterinary manual // ed. Kahn C., 9 ed., Whitehouse station, N.J., USA P.20-23, 2005 Vial H. J., Gorenflot A. Chemotherapy against babesiosis // Veterinary Parasitology, V.138, P.147-160, 2006
Zahler M., Rinder H., Schein E., Gothe R. Detection of a new pathogenic Babesia microti-like species in dogs // Veterinary Parasitology, 2000. – Vol. 89. – P. 241–248
Zahler M., Rinder H., Schein E., Gothe R. Detection of a new pathogenic Babesia microti-like species in dogs // Veterinary Parasitology, 2000. – Vol. 89. – P. 241–248
С.В. Коняев
Голосование
: 1 ... 3 4 6 7 ... 25 Далее» Вниз